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成都医学院肿瘤转移机制及生物标志物研究科研创新团队在国际高水平Oncotarge

※发布时间:2016-5-24 12:48:31   ※发布作者:habao   ※出自何处: 

  近日,成都医学院生物医学系肿瘤转移机制及生物标志物研究科研创新团队青年教师杨菁、张涛,在高水平学术《Oncotarget》发表《Vistin is involved in promotion of colorectal carcinoma malignancy through an inducing EMT mechanism》学术论文。该论文显示,杨菁所在的研究团队发现了内脂素(vistin)通过靶定Akt/GSK-3/-catenin信号通激活EMT进而促进结肠癌转移。

  《Oncotarget》为一份链接生物医学科学不同领域、涵盖基础和临床科学战胜疾病应用的科学,主要发表国际癌基因研究领域中的相关。《Oncotarget》分别在Oncology(肿瘤学)和Cell biology(细胞生物学)同类期刊中排名前列,近五年影响因子达6.368。

  据了解,杨菁教师所在科研团队为成都医学院肿瘤转移机制及生物标志物研究科研创新团队,该团队由生物医学系副主任张涛倾力搭建,致力集学校科研平台之力,创新性的开展肿瘤相关课题研究。团队结合成都医学院鸵鸟计划,有中山大学杜军教授的有力指导。

  针对越来越多的研究表明,由脂肪细胞分泌的一种新型细胞因子内脂素(vistin),与肿瘤的发生发展及肿瘤病人的不良预后密切有关,然而,它在结肠癌(CRC)进程中的效用和机制仍然不清楚的背景。该团队通过创新研究,数据表明:淋巴结转移、高分化的肿瘤病人中,87位CRC病人的不良预后反应都和vistin的高表达相关。在结肠癌IV期患者血浆中的vistin水平显著地上调。Vistin能EMT进而促进CRC细胞的体外转移和。Vistin能增加snail的表达和入核转运(snail是EMT过程中的一种关键的调控因子)。进一步的研究表明,vistin通过snail的泛素化进而snail和 GSK-3的结合。此外,vistin也能增加 -catenin的表达和入核,并增强-catenin和snail启动子的结合能力。当使用 PI3K/Akt信号通剂 LY294002研究其作用机制时,该剂能有效消除vistin对snail、波形蛋白(vim)、-catenin以及磷酸化GSK-3的调节能力。该团队的数据表明,vistin的高表达和CRC病人的恶化及肿瘤细胞的转移密切关,并通过激活Akt/GSK-3/-catenin信号通,促进CRC细胞的EMT过程。

  此次生物医学系创新团队论文发表既让人欣喜也颇具意义:该项目整个科研过程均在成都医学院完成,可谓是名副其实的“本土作战”,把自主知识产权的“根”留在了成都医学院,是近年来我系完成整个创新科研项目中影响因子最高的一次,这不仅体现生物医学系创新团队的科研创造力,也展示了学校通过对青年教师培养、专业特色发展、科研建设等工作的不遗余力,最终取得了成效。(通讯员:刘科 杨菁)

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  成都医学院是四川省省属普通高等医学院校。建校历史最早可追溯到1947年豫皖苏军区开办的卫生干部训练班。2004年8月,国务院、决定,学校移交四川省,成为省属高等医学院本科院校。2006年,学校获得学士学位授予权;2011年,学校成为硕士学位授予单位,人体解剖与组织胚胎学、病理学与病理生理学2个学科成为硕士学位授权学科;2013年,接受教育部本科教学合格评估.......【详细简介】

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